【病理研究】線粒體變化驅使2型糖尿慢性炎症,而非普遍認為的糖酵解。

專科資訊 - 內分泌及糖尿科

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目前,人們對肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus)(T2DM)中炎症的潛在原因了解甚少,這妨礙了開發治療。

但美國University of Kentucky的一項新研究表明,線粒體(mitochondria)的變化驅使在某些類型脂肪的細胞的慢性炎症(chronic inflammation),打破了人們普遍認為葡萄糖(glucose)是罪魁禍首的假設。

慢性炎症加劇了2型糖尿病的許多併發症,包括心血管疾病,腎臟疾病和牙周疾病,因此是治療發展的關鍵目標之一。一直以來,嚴格血糖控制都作為治療糖尿病患者主要目標,這一新數據可能會帶來改變。

該研究最近由Barbara Nikolajczyk博士(英國Barnstable Brown糖尿病中心,藥理學和營養科學系)和Douglas Lauffenberger博士(麻省理工學院生物工程系)領導的團隊在Cell Metabolism上發表。

Nikolajczyk博士和Lauffenberger博士並未著手反駁葡萄糖及炎症因果關係理論。基於糖酵解(glycolysis)的重要性在其他類型的炎症中,該團隊假設,2型糖尿病患者的免疫細胞會通過燃燒葡萄糖產生能量。 Nikolajczyk博士說:「我們錯了。」

Nikolajczyk博士解釋說:「我們專門使用來自人類受試者的免疫細胞進行所有工作。」她並指出人類帶別於其他動物模型的2型糖尿病患者,她的團隊在早期研究中發現的特異性促炎性T細胞譜(pro-inflammatory T cell profile)。

photo from Cell Metabolism

該團隊驚訝地發現,糖酵解不會導致慢性炎症。相反,線粒體缺陷和高脂肪衍生物的組合是造成這種情況的原因。

Nikolajczyk博士說,她在基礎科學和臨床科學中都看到了這項研究的應用。她希望精確定義促炎脂質( pro-inflammatory lipid types )類型,並探索循環組織相關脂質與抵抗胰島素之間的關聯,這是2型糖尿病的一個關鍵特徵。她還有興趣為Lauffenburger博士團隊領導的新分析方法的開發作出貢獻,該方法將持續的脂質相關研究結果使人重新認識2型糖尿病病理學。

 

Source:Cell Metabolism

Text by Medical Inspire

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