目前，人們對肥胖和2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus）（T2DM）中炎症的潛在原因了解甚少，這妨礙了開發治療。
但美國University of Kentucky的一項新研究表明，線粒體（mitochondria）的變化驅使在某些類型脂肪的細胞的慢性炎症（chronic inflammation），打破了人們普遍認為葡萄糖（glucose）是罪魁禍首的假設。
慢性炎症加劇了2型糖尿病的許多併發症，包括心血管疾病，腎臟疾病和牙周疾病，因此是治療發展的關鍵目標之一。一直以來，嚴格血糖控制都作為治療糖尿病患者主要目標，這一新數據可能會帶來改變。
該研究最近由Barbara Nikolajczyk博士（英國Barnstable Brown糖尿病中心，藥理學和營養科學系）和Douglas Lauffenberger博士（麻省理工學院生物工程系）領導的團隊在Cell Metabolism上發表。
Nikolajczyk博士和Lauffenberger博士並未著手反駁葡萄糖及炎症因果關係理論。基於糖酵解（glycolysis）的重要性在其他類型的炎症中，該團隊假設，2型糖尿病患者的免疫細胞會通過燃燒葡萄糖產生能量。 Nikolajczyk博士說：「我們錯了。」
Nikolajczyk博士解釋說：「我們專門使用來自人類受試者的免疫細胞進行所有工作。」她並指出人類帶別於其他動物模型的2型糖尿病患者，她的團隊在早期研究中發現的特異性促炎性T細胞譜（pro-inflammatory T cell profile）。
該團隊驚訝地發現，糖酵解不會導致慢性炎症。相反，線粒體缺陷和高脂肪衍生物的組合是造成這種情況的原因。
Nikolajczyk博士說，她在基礎科學和臨床科學中都看到了這項研究的應用。她希望精確定義促炎脂質（ pro-inflammatory lipid types ）類型，並探索循環組織相關脂質與抵抗胰島素之間的關聯，這是2型糖尿病的一個關鍵特徵。她還有興趣為Lauffenburger博士團隊領導的新分析方法的開發作出貢獻，該方法將持續的脂質相關研究結果使人重新認識2型糖尿病病理學。
Source：Cell Metabolism
Text by Medical Inspire
