抗癌新里程｜長久以來，抗氧化劑在普羅大眾眼中一直是守護健康的「盾牌」，但對惡性腫瘤而言，這面盾牌竟原來是它們賴以生存的「護身符」。近日，醫學界迎來一項重大突破，台灣國立清華大學研究團隊成功揭開癌細胞自我保護的機制，並研發出「雙重打擊」策略，成功令癌細胞產生「自我崩解」現象，在動物實驗中更顯著抑制了腫瘤生長，為未來癌症精準醫療開闢了全新路徑。

編輯：Medical Inspire｜圖片來源：台灣國立清華大學

抗癌新里程｜癌症重大突破！成功破解癌細胞弱點！誘導癌細胞「自我崩解」奇蹟抑制腫瘤

長久以來，抗氧化劑在普羅大眾眼中一直是守護健康的「盾牌」，但對惡性腫瘤而言，這面盾牌竟原來是它們賴以生存的「護身符」。近日，醫學界迎來一項重大突破，台灣國立清華大學研究團隊成功揭開癌細胞自我保護的機制，並研發出「雙重打擊」策略，成功令癌細胞產生「自我崩解」現象，在動物實驗中更顯著抑制了腫瘤生長，為未來癌症精準醫療開闢了全新路徑。

這項研究已刊登於國際權威期刊《Advanced Science》，當中指出人體內常見的抗氧化物「穀胱甘肽（GSH）」，在癌細胞中扮演著極為複雜的角色。清華大學生科系王雯靜教授的研究團隊發現，穀胱甘肽不僅能幫助細胞抵抗氧化壓力，還會與一種名為「丙酮酸激酶 M2（PKM2）」的關鍵代謝酵素結合。

PKM2 被視為細胞能量的「開關」，當它與穀胱甘肽結合後，會維持在最活躍的「四聚體」狀態，像為癌細胞提供了源源不絕的後勤補給，支撐其快速生長所需的能量與原料。

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為了讓大眾更容易明白複雜的生化機制，王雯靜教授更以駕駛車輛作為比喻：

「當癌細胞一方面失去穀胱甘肽的保護，另一方面卻又被迫讓丙酮酸激酶 M2 持續高速運轉，就像同時面臨『剎車失靈』和『油門加速』的雙重打擊。」

王教授解釋，在這種極端的代謝失衡下，癌細胞會承受過高的脂質氧化壓力，最終觸發一種稱為「鐵死亡（Ferroptosis）」的自我崩解機制，研究團隊提出的策略是精準切斷癌細胞的代謝軸線。這項策略已在動物實中獲得證實，能有效令腫瘤萎縮甚至消失。

除了能量開關，研究團隊更透過癌症大數據分析，鎖定了另一名「幕後黑手」——關鍵分子 SLC7A11。研究第一作者、清大與大阪大學雙聯博士陳粲然形容，SLC7A11 扮演著「癌細胞後勤補給」的角色，專門負責穀胱甘肽的生成與供應。

數據顯示，SLC7A11 的表現量越高，癌細胞製造穀胱甘肽的能力就越強，從而更能抵抗「鐵死亡」，這與癌症的惡化程度及較差的預後有高度相關。團隊據此提出的「GSH–PKM2–SLC7A11」代謝軸線，為未來的標靶藥物研發提供了精確的導航地圖。

這項研究結合了結構生物學、細胞實驗及癌症大數據等多元領域，團隊更首次成功解析出 PKM2 與穀胱甘肽結合的立體結構，這等於是掌握了癌細胞關鍵蛋白的「結構開關」祕密。王雯靜教授強調，這項研究揭示了抗氧化劑在癌症中的「雙面性」，未來若能精準阻斷這條代謝軸線，將有望開發出更具殺傷力且副作用較低的新型抗癌療法，讓「誘導癌細胞自殺」轉化為現實的臨床治療方案。