精尿腎病的患病日趨上升，而其死亡率甚至比癌症高。近日，來自香港大學醫學院腎臟病學的講座教授鄧智偉則因早前研究中發現抑制腎病的原因，獲「裘槎基金會裘槎優秀醫學科研者獎」，望有助其後研究。
糖尿病者若未能控制血糖，會容易引致糖尿腎病，死亡率高達五成半。糖尿腎病不只是引起腎功能衰退，更會導致血管變化，間接增加心臟病和中風的危機。
即使醫學界已發現腎炎是糖尿腎惡化成因，體內「Toll樣受體四」(TLR4)蛋白則是引發腎炎真兇，但要剷除它有機會造成先天免疫系統缺損。
香港大學醫學院腎臟病學講座教授鄧智偉表示，糖尿病患者於患病約10年後，若其升糖控制不佳，可能會出現腎小球病變，引致腎小管炎症，是導致腎病的主要原因。
現時控制慢性腎病方法有限，腎臟功能變差會令到藥物治療更加困難。為了解決缺乏針對慢性腎病治療的問題，鄧教授開始於這方向研究。並於在早年研究發現，人體內一種名為TLR4的蛋白是在引致腎臟發炎中扮演主要角色。經動物實驗中證實，高糖能激活TLR4的炎症反應，引起腎小管病變再誘發腎臟發炎，繼而造成腎功能退化及衰竭。因此，抑制TLR4變相可減輕腎臟發炎。
是次研究亦令鄧教授成「裘槎優秀醫學科研者獎2019」得獎學者：
香港大學醫學院內科學系腎臟內科講座教授及余氏基金教授（腎科）鄧智偉教授致力研究的範圍，主要是了解慢性腎病進展至終末期腎衰竭的細胞及分子機制。蛋白尿腎病和糖尿病腎病是全球導致慢性腎病最常見的原因，鄧教授的研究工作重點闡釋了腎小管細胞介導的炎症和纖維化反應在這兩種腎病發展過程中的重要角色，並取得了開創性的研究成果。 慢性腎病影響全球約10%人口，成為不容忽視的公共衞生問題。「裘槎優秀醫學科研者獎」讓鄧智偉教授得以利用高通量平台科技，進一步剖析不同腎臟常駐細胞及髓性細胞介導的先天性免疫反應在腎臟炎症病理過程中的作用，這也是引致腎臟纖維化至終末器官衰竭的關鍵。對於現時缺乏針對慢性腎病治療的特定方案，這些研究能辨識出全新治療靶點，為未來研發更有效的藥物治療策略創造條件。
Text by Medical Inspire
