Johns Hopkins University School of Medicine研究人員表示，在小鼠實驗中，他們發現了柏金遜症（Parkinson’s disease ）起源於腸道細胞，並沿身體神經元傳遞到大腦。該研究發表於6月出版的Neuron雜誌。該研究提供了一種新的、更準確的模型，可用於測試及預防柏金遜症的治療方法。
柏金遜症的特徵是在大腦細胞中累積了有錯誤折疊的蛋白質（稱為α-突觸核蛋白）（ alpha-synuclein）。隨著更多這些蛋白質聚集在一起，它們會導致神經組織死亡，留下大片路易體（Lewy bodies）的死去腦物質。當腦細胞死亡時，它們會削弱人的移動、思考或調節情緒的能力。
這項新研究來建立2003年德國神經解剖學家Heiko Braak博士的觀察結果，該研究顯示患有柏金遜症的人，也在控制腸道的中樞神經系統部位積聚了錯誤折疊的α-突觸核蛋白。Johns Hopkins University School of Medicine神經病學副教授Hanseok Ko博士說，這些損害神經元的蛋白與柏金遜症的一些早期症狀（包括便秘）有關。
越來越多的證據表明，腸道與大腦的聯繫引發柏金遜症。研究人員最為好奇的是，錯誤折疊的α-突觸核蛋白是否可以沿著迷走神經（vagus nerve）的神經束傳播，像電纜一樣從胃和小腸進入大腦底部。
為了測試這一點，研究人員將實驗室中產生的25微克合成錯誤折疊的α-突觸核蛋白，並注入數十隻健康小鼠的腸道中。研究人員在註射後一個月、三個月、七個月和十個月對小鼠腦組織進行了取樣和分析。在10個月的實驗過程中，研究人員看到了證據顯示α-突觸核蛋白開始建立迷走神經，與腸道相連，並繼續擴散到大腦各個部位。
這項研究的結果表明錯誤折疊的α-突觸核蛋白可以沿著迷走神經從小腸傳播到大腦，如果可以阻斷傳播途徑，就可以預防柏金遜症的身體和認知疾病。
細胞工程研究所所長及神經學Ted Dawson教授表示：「這是令人興奮的發現，並為疾病的早期干預提供了一個目標。」
研究人員說，接下來，他們計劃找出迷走神經的哪些部分允許錯誤折疊的蛋白質爬到大腦，並研究阻止它的機制。
Source: Neuron
Text by Medical Inspire
