高尿酸和糖尿病互相影響及共同因果
高尿酸血症與二型糖尿病兩者都是常見的慢性代謝疾病，也同樣是都市隱形殺手。尿酸是嘌呤的代謝物，約八成由體內產生， 兩成是飲食而來。嘌呤由肝臟代謝形成尿酸，經腎臟隨尿液排出體外。正常尿酸濃度的上限是：男性7 mg/dL ，女性6 mg/dL。如果體內產生過多尿酸或腎臟排尿酸功能不足，可造成高尿酸血症，有機會繼發痛風關節炎、關節畸形、和腎臟結石的臨床症狀。即使沒有癥狀，尿酸過高仍會傷害血管內皮細胞，引致血管內膜功能失調、血管硬化、高血壓、可導致心血管栓塞和中風。許多長期追蹤研究都指出，尿酸濃度每增加1 mg/dL，心血管疾病死亡率約增加8-13%。
二型糖尿病是一種因體內胰島素供不應求而引起的代謝失調慢性疾病。胰島素的功能是將血液中的葡萄糖輸入細胞轉化為能量，若身體出現胰島素阻抗影響胰島素功能，葡萄糖便會在血液中積聚。大部分患者初期並不會感到明顯症狀，但長期血糖過高會對身體血管造成損害，令血管硬化收窄栓塞；血管病變可破壞心臟、腎臟、眼及神經系統，引致心血管疾病、腎衰竭、失明、中風及截肢。
尿酸過高可影響胰島素的正常發揮，導致人體不能有效運用葡萄糖，從而導致血糖上升。研究發現，尿酸高的人患上糖尿病的比率比尿酸正常的高至少兩倍。另一方面，糖尿病如果併發腎病，影響腎臟排走尿酸功能，也可導致尿酸上升。兩者最大的共通風險因素是肥胖，再準確一點，其實高尿酸和二型糖尿病很大程度都是源於脂肪肝。當過量脂肪積聚在肝臟會引致代謝紊亂及胰島素阻抗，除了增加糖尿病風險，亦會令肝臟產生過量尿酸。尿酸過高、糖尿病和中央肥胖都曾被統稱為「代謝綜合症」，可見三者息息相關，必須及早確診與綜合治療才能預防併發症。
「雙料」病人大流行及年輕化威脅健康
近年糖尿病和高尿酸血症均大流行，亦呈明顯上升和年輕化趨勢。糖尿病患者人數中國全球排名第一，大約每十個成年人就有一個罹患糖尿病，總人數約1.2億；而高尿酸血症的總體患病率為13.3%，患病人數約1.77億。調查更顯示18-35歲的年輕高尿酸及痛風患者佔比近60%。糖尿病患者當中約三成併有高尿酸血症。糖尿病及痛風曾被描述為「富貴病」，但隨著社會改變和人口老化、飲食和生活模式的轉變及肥胖率不斷上升，「雙料」患者越見普及，並嚴重威脅着現代都市人的健康。
世界衛生組織已確定糖尿病和高尿酸血症分別都是心腦血管疾病的獨立風險因素，若同時患上高血糖和高尿酸，會再加速血管損壞和老化，令患病風險倍增。若再加上痛風發作，除了關節會出現劇痛紅腫，亦會引起身體系統性炎症反應，分泌細胞因子及皮質醇等壓力荷爾蒙都會增加胰島素阻抗，可以令血糖急速上升；如果患者需要類固醇或非類固醇消炎藥，可影響身體控制血糖和血壓的能力，會更再進一步增加心臟病風險。痛風發作過後，部份患者會出現關節變形，如果同時長期血糖控制不善出現糖尿腳，患者截肢風險會顯著增加。此外，不少糖尿病和高尿酸患者同時亦有高血壓問題，如果仍服用舊一代血壓藥如噻嗪類利尿劑，會造成血容量減少，導致體內尿酸濃度升高，其實亦會增加痛風發作的風險。
「食得清」不肉不酒仍會高尿酸和糖尿病？
其實高尿酸和糖尿病都有很大程度是由基因遺傳傾向較易代謝紊亂的體質，加上年紀老化這個不能避免的因素，並不一定是因為養成不良生活習慣而引起。再者，高尿酸和糖尿病八成是因為身體代謝問題，只有兩成是來自飲食，就算完全不進食糖也有機會患上糖尿病，完全不進食含嘌呤的食物也有機會尿酸過高。筆者也見過很多自認「食得好清」，甚至茹素人士，飽受糖尿病、痛風、及肥胖問題煎熬；所以近年來「不吃嘌呤就不會有尿酸」這個理論，跟「不吃膽固醇就不會有膽固醇」一樣，基本上已經被醫學界推翻。另外，坊間廣傳謬誤，過去曾見過一些所謂的低嘌呤餐單建議，例如白麵包、白米、餅乾甚至果汁，糖份或精製澱粉質含量極高，全屬高升糖飲食，不但降不了尿酸，反而令人容易增肥，令脂肪肝和糖尿病惡化！
在可以控制的因素當中，能夠幫助改善尿酸和血糖有以下幾點：
1）減肥：如果屬於超重或肥胖，甚至就算本身體重未超標，但如果診斷出有脂肪肝的患者，減重可以降低胰島素阻抗，亦可減少肝臟製造尿酸
2）恆常運動：每星期最少五天有最少30分鐘中強度運動，有助消耗多餘熱量，減少脂肪肝引起的代謝紊亂
3）多喝水：有助排走尿酸和減少腎臟結石
4）多吃新鮮蔬菜：除了豆苗，乾菇，蘆筍，海帶，紫菜外，大部份新鮮的蔬菜每餐都應吃
5）多吃一些降低身體發炎的食物：例如牛油果，堅果，種子等等
6）適量進食優質蛋白質：例如低脂奶類食品，雞蛋，去皮的家禽，豆類，和嘌呤含量較低的魚類和海產例如海參、鮑魚、鱈魚等；嘌呤含量較高如鯡、鯖、秋刀、沙甸魚則應減少
7）避免飲酒，和所有含糖飲品包括果汁，尤其要戒含有果糖漿的汽水
8）避免喝火鍋湯底，和肉湯；減少進食紅肉和動物內臟，尤其動物脂肪含量高和煎炸食物
如果改善生活習慣後，尿酸水平控制不理想，或本身一年痛風發作超過兩次，甚至已經有痛風石或腎臟已經開始受損的患者，應根據醫生建議，考慮藥物治療如黃嘌呤氧化酶抑制劑，能降低尿酸水平，預防痛風再次破壞關節及高尿酸持續對腎臟和心腦血管造成慢性破壞。若痛風患者同時患有糖尿病及脂肪肝，也可選用新一代糖尿藥SGLT2抑制劑，可降低血糖、體重及心血管疾病風險，亦有助排出尿酸。
最近筆者有一名30多歲的男士求診，過去10年每個月都會痛風發作一兩次；手指，手肘和腳踝都已經出現痛風石，也曾試過腎結石，看了10年醫生，已服用過不同藥物，最近一次驗血尿酸仍高達10.3mg/dL，持續受痛風困擾。查閱病史後，了解患者雖然沒酗酒，但原來每天飲甜飲和果汁，嗜餅乾，體重超過90公斤，血壓也偏高。進一步驗血和脂肪肝纖維化掃描檢查，發現他血糖和糖化血紅素超標，肝臟脂肪量更加屬於嚴重脂肪肝級別。經過詳細剖析他的病歴後，筆者除了提出了飲食和運動的建議外，也轉換了處方SGLT2抑制劑和黃嘌呤氧化酶抑制劑，兩個月後，尿酸降至6.3mg/dL，痛風再沒有發作，體重、血壓和血糖也得到改善。
Text by 胡依諾醫生
