【減肥策略】瘦蛋白控制食慾,神經元可調節飲食,有助開發減肥療法。

專科資訊 - 腦神經科

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在一項新的研究中,耶魯大學的研究人員對瘦蛋白(leptin)提供了解,瘦蛋白是一種在食慾(appetite)、暴飲暴食(overeating)和肥胖(obesity)中起關鍵作用的蛋白質荷爾蒙。研究人員說,研究結果加深對了瘦蛋白和體重增加的知識,並提出了開發未來減肥療法的潛在策略。

該研究由耶魯大學和哈佛大學的研究人員領導,於2019年6月17日在PNAS期刊上發表。

瘦蛋白由脂肪細胞分泌,當體內脂肪和肝臟中儲存的燃料耗盡時,它會通知大腦。人們尚不清楚血漿中瘦蛋白濃度的低時如何引起增加食慾。研究人員研究了囓齒動物中瘦蛋白的生物學特性。他們還調查了大腦中神經細胞的影響,那稱為AgRP神經元可以調節飲食。

研究人員發現,血漿中瘦蛋白濃度降低會刺激食物攝取量,但這機制並不局限於大腦。在囓齒動物中,禁食首先激活大腦中的瘦蛋白受體,然後是涉及內分泌系統的中間步驟。該系統包括垂體(pituitary)和腎上腺(adrenal glands),會分泌另一種荷爾蒙(皮質酮)(corticosterone) 去調節能量、壓力反應和食物攝取。

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該研究的共同作者、耶魯大學醫學院的醫學醫學博士Gerald Shulman指出,研究小組了解到,當食物受到限制,或糖尿病(diabetes)控制不良,血漿中瘦蛋白濃度降至臨界值以下時,瘦蛋白需要這一系列活動來刺激飢餓。

Shulman博士指出,在進一步的實驗中,研究人員還發現,血漿皮質酮會激活AgRP神經元,當瘦蛋白或血糖水平較低時,會增加飢餓感。在人類中,當人們飲食時,瘦蛋白和血糖會下降。

這些發現增加了科學家對瘦蛋白的認識,瘦蛋白自90年代發現以來,一直是肥胖和體重減輕研究的焦點。

Shulman博士表示:「該研究揭示了瘦蛋白的基本生物學,以及內分泌系統如何調節其在飢餓和糖尿病控制不佳的情況下,調節食物攝取的效果。這顯示AgRP神經元可能是一個有吸引力的治療目標。」

該研究還支持開發治療肥胖的藥物的不同策略。

Source:PNAS

Text by Medical Inspire

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