銀屑病，俗稱「牛皮癬」，是一種自體免疫系統失調而引致的慢性皮膚疾病。患者除了皮膚或頭皮上會有紅色的疹塊及鱗片，指甲亦有機會出現病變，關節也會因為發炎而變形。而銀屑病的炎症甚至會增加患者患上心血管疾病如心肌梗塞，或腦血管疾病如中風等的機會。
可惜迄今暫時未有藥物可以完全根治銀屑病。傳統上醫生會對較嚴重的患者處方抑制免疫系統的藥物，如環孢素、甲氨蝶呤等，旨在抑壓身體T細胞的生長，從而控制病情；但由於這類藥物會對身體整個免疫系統都造成壓抑，因此相對副作用較多。而隨着醫學進步，近年我們對牛皮癬的病理有更多的認識，發現數種發炎因子的異常活動，如甲型腫瘤壞死因子(TNF-α) ，白細胞介素第12, 17及 23 （IL-12，IL-17，IL-23），均與銀屑病有莫大關連；因此，針對這些發炎因子的生物製劑藥物相繼誕生。由第一代生物制劑於2003開始面世發展至今，它的應用已日益普及並不斷推陳出新；現時最新一代的生物製劑，經已能夠非常精準、有效、快速及安全地控制病情了。
目前可用於治療牛皮癬的生物製劑大致有以下四大類：
1. 抗甲型腫瘤壞死因子製劑 (Anti-TNFα ), 如阿達木單抗 (Adalimumab) ，依那西普(Etanercept)，英夫利西單抗 (Infliximab)
Anti-TNFα可算是第一代治療銀屑病及銀屑病關節炎的生物制劑，約50%-70%患者於治療12星期後可達PASI 75( 註一)，不過，只有10-30%能夠達至PASI 90；此外，除了一般注射的風險和反應外，Anti-TNFα抑制劑還有機會造成嚴重的感染如肺結核，或影響神經系統令至視力出現問題、手腳麻痹及無力，影響血細胞製造，引致類狼瘡反應，以及增加心臟負荷及癌症的風險。
2. 白細胞介素第 12/23 抑制劑 (Anti-interleukin (IL) 12/23)，如烏司奴單抗 (Ustekinumab)
Ustekinumab 是市場上唯一針對白細胞介素12和13的抑制劑，在2009年得到FDA認證，使用12星期後，有60-70%患者達PASI 75，約50%人達PASI 90;而持續使用達五年，基本上成效仍能得到維持。相較Anti-TNFα，其副作用較温和，嚴重的感染如肺結核等並不常見， 亦較少影響心臟及神經系統的病例。
3. 白細胞介素第17抑制劑 (Anti-interleukin (IL) 17)，如蘇金單抗 (Secukinumab)，依賽珠單抗(Ixekizumab)
白細胞介素第17抑制劑的出現，令治療帶來更大突破 。研究顯示，接近80%患者能得到非常明顯的改善PASI 90，超過40%患者更能達致完全消退PASI 100。相較上述兩種製劑成效更佳，速度更快，而且能較有效控制以往相對較難治療的頭皮、指甲、及掌跖牛皮癬。但是，它也並非無副作用，輕微的包括注射後的皮膚反應、上呼吸道感染、頭痛、口腔念珠菌等。嚴重的亦有機會抑制白血球製造，令克隆氏症發作，敏感反應及感染。
4. 白細胞介素23抑制劑 (Anti-interleukin (IL) 23)，如古塞庫單抗 (Guselkumab)
白細胞介素23抑制劑，是目前最新一種對抗牛皮癬的生物制劑，Guselkumab 於2017年獲得FDA認可，研究顯示，大約80%患者用後能得到約PASI 90，接近一半患者甚至能達致PASI 100，成效與Anti-IL17相若，但注射頻率相對較疏，嚴重副作用亦相若。
後語：生物制劑的面世為銀屑病患者帶來新希望，但必須注意的是畢竟生物製劑使用歷史尚短，因此長期使用可能引致的副作用的臨床數據暫時仍然缺乏。不同種類的生物制劑，不論在注射次數、成效及對身體的不良反應各異，因此患者宜先與醫生商量，再決定是否適合或應該使用那一種藥物作治療。
（註一：治療銀屑病，一般會以PASI (Psoriasis Area & Severity Index) 來評估治療效果。PASI指數是根據銀屑病的面積和嚴重程度評估出來。PASI 75，表示約75%皮膚得到改善，表示有良好的療效；PASI 90，即表示約90%皮膚得到改善。）
Text by 屈綺文醫生
