當有一陣子你經常吃高脂肪飲食，如不同的快餐店、你那個期間會特別容易暴飲暴食。你曾經有這樣的經歷嗎？
近日，美國貝勒醫學院領導的一項新研究證實了一種此前未被證實的機制—高脂肪食物擾亂大腦發出的抑制食慾的信號，進而導致肥胖。
在這之前，先了解一下發出抑制食慾信號的主角—瘦素。它是一種由脂肪細胞產生的激素，對控制人體和白老鼠體重非常重要。瘦素的作用是通過在大腦中觸發足夠的食物飽腹感，從而發出指令—讓我們停止進食。然而，在高脂肪飲食或暴飲暴食引起的肥胖症中，身體對瘦素信號的反應停止，也就是說我們感覺不到飽腹感，進而繼續進食並導致體重增加。
按照常理來說，肥胖的人有更多的脂肪細胞，所以他們的瘦素水平應該更高，但實際上肥胖的人並不會進行食慾抑制（不然也不會肥胖）。那這是為什麼呢？
負責是次研究，來自貝勒醫學院的Makato Fukuda教授解釋說：「我和我的同事開始，當人們開始進行高脂肪飲食，大腦中瘦素抵抗的原因。我們利用培養器皿中培養的大腦切片，篩選了血液循環因子，以了解它們是否有能力阻止瘦素的作用。經過幾年的努力，我們發現了胃抑制多肽（GIP）和瘦素之間的聯繫。」相關研究發表在《The Journal of Clinical Investigation》雜誌上。
GIP是腸道內產生的腸促胰島素激素之一，因其能夠影響身體的能量管理而聞名。先前的研究發現，肥胖受試者的GIP水平升高，並且它們與脂肪和糖的攝入量直接相關。動物研究還表明，抑制GIP可以防止高脂肪飲食導致的體重增加。
進一步的實驗表明，如果動物經基因工程改造為瘦素缺乏，用特異性單克隆抗體處理不會降低肥胖小鼠的食慾和體重，這表明大腦中的GIP通過瘦素信號傳導起作用。此外，研究人員還確定了參與GIP介導的瘦素活性調節的細胞內機制。
「當進吃均衡的飲食時，GIP水平不會增加，瘦素的作用會如預期的那樣，當動物食用足夠的東西並且停止進食時，大腦就會感到飽腹感。」Fukuda說，「但是，當動物吃高脂肪飲食並變得肥胖時，血液GIP水平會增加。GIP流入下丘腦，抑制瘦素的作用。因此，動物感覺不到飽腹感，進而繼續進食並導致體重增加。阻斷GIP與肥胖小鼠下丘腦的相互作用可恢復瘦素抑制食慾和減輕體重的能力。」
Source : The Journal of Clinical Investigation
Text by MEDICAL INSPIRE 醫·思維
