大腸癌 │ 日本九州⼤學生體防禦醫學研究所中⼭敬⼀主幹教授所領導的研究團隊，8日於美國醫學期刊《Cancer Research》上發表一項研究，指其團隊發現消融靜止期的癌症幹細胞p57+細胞，可有效抑制腸道腫瘤於化療後復發。望能通過開發去除此等導致結直腸癌復發的癌症幹細胞的藥物，而研發出可徹底根治癌症的治療方法。
撰文：Yuuki@Medical Inspire 醫．思維 │ 圖片來源：Africa Studio@Shutterstock、mi_viri@Shutterstock、Peakstock@Shutterstock │ 資料來源：日本九州⼤學研究團隊、九州⼤學生體防禦醫學研究所
大腸癌 │ 日本研究：發現導致大腸癌復發的癌幹細胞，消除後復發機率可抑制至不到5分之1。
過去曾有研究發現，腫瘤在化療藥物處理時，經癌細胞的自噬功能，可以進入緩慢的分裂狀態，節省能量，以提高存活能力，有如冬眠狀態一般。一旦停止使用藥物後，便再次全速增殖，導致癌症在化療治療後復發的機率大大提高。日本九州⼤學生體防禦醫學研究所主幹教授中⼭敬⼀所領導的研究團隊，發現消融靜止期的癌症幹細胞p57+細胞，可有效抑制腸道腫瘤於化療後復發。望能通過開發去除此等導致結直腸癌復發的癌症幹細胞的藥物，而研發出可徹底根治癌症的治療方法。團隊已將研究結果於8日發表在美國醫學期刊《Cancer Research》上。
研究目的及方法
研究團隊指出靜止的癌症幹細胞（CSCs）對於傳統的抗癌治療具有抵抗力，更已被被證明有助於某些癌症類型治療後的疾病復發。據九州⼤學生體防禦醫學研究所的研所數據發現，即使是在早期階段的患者，以切除腫瘤為治療方式的病人近20%會出現疾病復發，成為考量治療時的一個重大課題。
研究利用單細胞RNA測序（RNA-seq）法對腸道惡性腫瘤進行分析，發現癌幹細胞中存在著兩類細胞增殖狀態不同的細胞群。其中，研究人員發現p57基因分子對於細胞週期的停滯擔當著重要角色，可使癌細胞處於生長緩慢的休眠狀態。團隊認為，癌症幹細胞p57+細胞（p57+ CSCs）雖對穩態腫瘤生長的貢獻有限，但卻具有化療耐藥性，並會導致治療後癌症復發。原因好可能是因為傳統的抗癌藥物，旨在針對快速增殖的細胞，對於緩慢增殖的p57+癌症幹細胞效果較差。
研究發現去除p57+分子可抑制癌症的復發率
研究團隊嘗試去除p57+細胞的特異性，並同時配合抗癌藥物處理。發現癌症的復發受到強烈抑制。研究人員讓去除了這種分子的成鼠服用抗癌藥物，發現與帶有該分子的成鼠相比，癌症的復發率被抑製至不到5分之1。證明p57+癌症幹細胞的消融確實抑制了化療後腸道腫瘤的再生長。
團隊認為，有望能通過開發去除p57+癌症幹細胞的藥物，從而研發出對於癌症新而有效的治療方法，亦對於可開發能夠徹底治愈癌症的治療方法抱有很高的期望。
