近日，發表於頂尖學術期刊《細胞》上的一篇論文為運動強健骨骼找到了直接的份子證據。研究團隊發現，肌肉在運動後釋放的一種激素可以調節控制骨量的關鍵細胞。
鍛煉身體不僅可以減肥瘦身，還可以強筋壯骨。這似乎早就成為常識，還需要科學家來說嘛？其實，運動為什麼可以強化骨骼，背後的基礎是科學家想要努力解開的謎題。因為只有揭示出基本的份子機制，科學家才能幫助更多人獲得運動的好處。
2012年，哈佛醫學院的細胞生物學家Bruce Spiegelman教授在一項動物實驗中找到一個重要線索。他們發現白老鼠運動後會釋放一種激素，能增加能量消耗，促進新陳代謝。這種「運動激素」看起來是運動與健康之間的重要橋樑，稱其為鳶尾素（Irisin）。
於這次實，Spiegelman教授與其哈佛Dana-Farber癌症研究所的研究團隊在白老鼠體內首次鑑定出這種運動激素的受體，並且發現鳶尾素會直接激活骨細胞（osteocyte），有助骨骼重建！這一發現可以為骨質疏鬆症的潛在新療法提供重要啟發。
研究的合作者之一、骨骼發育和疾病專家Clifford J. Rosen博士介紹。而骨骼細胞是成熟骨組織中數量最豐富的一類細胞，在骨重建過程中發揮「指令和控制單元」的作用。隨著年齡增長，骨細胞逐漸死亡，骨細胞的損失被認為是老年人易患骨質疏鬆症的一個原因。
研究人員在培養的細胞中模擬老化有關的環境條件，發現用鳶尾素處理，可以對骨細胞產生保護作用。並且，骨細胞內促進骨重建的重要蛋白——骨硬化蛋白（sclerostin），在細胞接受鳶尾素處理後增多了。
為了進一步確認運動激素對骨骼的作用，研究人員連續6天給白老鼠注射鳶尾素，結果也發現，白老鼠血液內的骨硬化蛋白水平升高，骨量大幅增加。這種持續數天、間歇性地升高鳶尾素，與我們定期進行耐力訓練有類似之處。有意思的是，骨硬化蛋白的實際作用是啟動骨的分解，似乎對骨形成是抑製作用而非促進作用。 Spiegelman教授解釋：「骨的間歇性分解或許是一種骨重建和骨形成的信號。」
婦女在停經後由於激素水平變化，骨質吸收增多，是骨質疏鬆症的高危人群。這項研究中，科學家們用切除卵巢的小鼠模擬了缺少雌激素而引起骨丟失的骨質疏鬆症，發現利用基因工程讓白老鼠不表達鳶尾素，可以阻止卵巢切除手術引起的骨質溶解，預防骨丟失。
此次研究通過定量蛋白質組分析，在骨細胞表面鑑定出一種鳶尾素的受體，它們屬於整合素複合體，可以直接與鳶尾素結合併激活下游信號通路。找到了鳶尾素的分子受體後，接下來研究團隊就可以找出對這種運動激素有反應的新細胞和新組織。研究人員希望可以把這種激素運用於治療，幫助預防和治療骨質疏鬆症。
而隨著我們對運動激素有更詳盡的了解，也許未來還可以開發出潛在的「運動藥丸」，讓那些因為種種原因無法運動（以及不想運動）的人也能享受鍛煉的成果。
Source : Irisin Mediates Effects on Bone and Fat via αV Integrin Receptors
Text by Medical Inspire
