蒙納士大學生物醫學發現研究中心(Monash Biomedicine Discovery Institute)近期於《自然—微生物學》(Nature Microbiology)刊登一項最新研究,首次發現細菌可以前所未見的方式避過人體的免疫系統,繼而入侵人體。
細菌釋出毒素間接令免疫細胞「自殺」
研究團隊發現,淋球菌(Neisseria gonorrhoeae)、大腸桿菌(E. coli)及綠膿桿菌(Pseudomonas aeruginosa)等多種細菌可釋出毒素,停止免疫細胞中線粒體的運作。當免疫細胞發現線粒體停止運作後便會觸發自身的細胞凋亡機制(apoptosis)殺死自己,使細菌得以侵害宿主。
參與研究的分子生物學家 Pankaj Deo 形容:「諷刺的是,細菌毒素並非直接殺死免疫細胞,而是透過觸發宿主細胞自身的死亡因子而激活免疫細胞凋亡的死亡機制。」團隊傾向相信,有關入侵人體方式不限於是次研究測試的數種細菌,更可廣泛在各類細菌身上覓得同類的侵入方式。上述研究針對的三種菌類均是來自醫院常見、且可對藥物產生抗藥性的細菌。學者相信,有關發現有助開闢對抗傳染性細菌的新方法,尤其是對抗生素出現抗藥性的惡菌。
有助開闢對抗具抗藥性惡菌的新方法
研究人員遂進行實驗,試圖控制老鼠體內免疫細胞的凋亡機制,結果成功減低老鼠受細菌感染及發炎的風險,另一參與研究的分子生物學家 Thomas Naderer 指:「是次研究實證我們可以加速免疫細胞的免疫反應,從而制止細菌感染所造成能破壞身體組織的炎症」。
是次研究揭示細菌正演變成可針對攻擊線粒體以侵害人體的感染方式,研究人員表示有信心可藉著改用現有藥物,以加速人體免疫反應,從而對抗這種全新的細菌感染方式。學者相信,上述研究長遠而言有助減少醫院處方抗生素的需要,既可減少病人對抗生素的依賴,更可減少觸發抗藥性。
Source:Nature
Text by MEDICAL INSPIRE 醫‧思維