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【人體生理】人類進化而失去CMAH基因,進食紅肉更易患心血管疾病。

專科資訊 - 心臟科

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加州大學聖地亞哥分校醫學院( University of California San Diego School of Medicine)的研究人員表示,200萬到300萬年前在我們的祖先中,丟失單一的基因可能是導致所有人類心血管疾病的風險增加的原因,吃紅肉同時也再增加了風險。該調查結果於2019年7月22日在PNAS上發表。

動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)是由脂肪沉積物阻塞動脈,導致全球心血管疾病3分之一人死亡。有許多已知的風險因素,包括血液膽固醇、缺乏身體活動、年齡、高血壓、肥胖和吸煙。但由動脈粥樣硬化引起的首次心血管疾病事件(cardiovascular disease events)(CVD)約佔15%,並不是由以上因素引起。

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10年前,UC San Diego School of Medicine病理學教授Nissi Varki醫學博士與細胞與分子醫學傑出教授Ajit Varki醫學博士及其同事指出,由於動脈粥樣硬化而引發的冠狀動脈心臟病在其他哺乳動物中幾乎不存在,包括人類密切相關的黑猩猩。牠它們具有與人類類似的危險因素,如高血脂、高血壓和缺乏身體活動。相反,黑猩猩的「心臟病發作」是由於尚未能解釋心肌的疤痕引起。

在這項新研究中,Varkis博士和醫學助理教授Philip Gordts博士及其他人報告稱,小鼠被修飾為缺乏一種Neu5Gc的唾液酸糖分子(sialic acid sugar molecule)後,身體動脈粥樣硬化情況顯著增加。研究有跟保留產生Neu5Gc的CMAH基因的小鼠作控制實驗比較。

研究人員相信數百萬年前,人類祖先中發生了CMAH基因突變,這一事件可能與識別Neu5Gc的瘧疾寄生蟲(malarial parasite)有關。

在他們的研究結果中,該研究小組表示,與未修飾的小鼠相比,與人類相似的已消除CMAH和Neu5Gc的小鼠中,引致動脈粥樣硬化嚴重程度增加近2倍。

Ajit Varki博士說:「增加的風險似乎是由多種因素驅動的,包括白細胞過度活躍(hyperactive white cells )和小鼠的糖尿病傾向( tendency to diabetes)。 這可能有助於解釋為什麼即使素食者沒有任何其他明顯的心血管危險因素,仍然非常容易心臟病發作和中風,而其他進化親屬(evolutionary relatives)則不然。」

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但在食用紅肉時,人類也會反復接觸Neu5Gc。研究人員表示,這會引發免疫反應( immune response )和慢性炎症(chronic inflammation),他們稱之為「異種心肌炎」(xenosialitis)。在他們的測試中,被修飾後缺乏CMAH基因的小鼠進食富含Neu5Gc的高脂肪食物後,動脈粥樣硬化進一步增加2.4倍,這不能通過血脂或糖的變化來解釋。

作者寫道:「人類進化而喪失CMAH基因,可能透過過內在和外在(飲食)因素而容易導致動脈粥樣硬化。未來的研究可以考慮使用這種類似人類的模型。」

在以前的研究中,Varkis博士及其同事已經證明,缺乏Neu5Gc小鼠在飲食中的接觸Neu5Gc還會增加的炎症(inflammation)和癌症(cancer)機會,這表明紅肉中含量豐富的非人類糖分子(non-human sugar molecule)可能至少部分地解釋了為何大量攝取紅肉和某些癌症風險有關。

有趣的是,因進化而喪失CMAH基因似乎已經對人體生理學產生了的其他重大變化,包括降低了人類的生育能力和增強了長跑的能力。

 

Source: PNAS

Text  by Medical Inspire

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